Coraz częściej słyszy się o sztucznym pochodzeniu SARS-CoV-2, który podobno uciekł z laboratorium. W związku z tym jest to sztuczny twór. O takim pochodzeniu sugeruje również noblista Luc Montagnier, a także inni naukowcy, wskazując na nietypowy układ aminokwasów. Pojawiają się twierdzenia, że taka zmiana, nazywana z angielskiego „gain function”, wymagałaby w warunkach naturalnych kilkaset lat ewolucji biologicznej. Należy nadmienić, że „gain function” to przykład nowomowy naukowej, co oznacza nabycie nowej funkcji na drodze skokowej zmiany.

Narracji o sztucznym pochodzeniu wirusa idą w sukurs maile, które dziwnym trafem teraz wyciekły, co nagłaśniają zarówno mainstreamowe jak i alternatywne media.
Pochodzenie tego wirusa jednoznacznie nie zostało udokumentowane, natomiast zdarzają się przypadki wydostania się patogenu z laboratorium, ponieważ zawsze znajdzie się ktoś kto nie przestrzega reguł bezpieczeństwa.

Dla mnie jako genetyka i ewolucjonisty koncepcja o sztucznym pochodzeniu wirusa lub innego organizmu zawsze wywołuje podejrzliwość. Koncepcje takie pośrednio służą naszej próżności, że jesteśmy w stanie stworzyć coś co nie istnieje w Naturze. Tymczasem ewolucja dostarcza wielu zaskakujących przykładów skokowych zmian, które powstały w warunkach naturalnych. Można do nich zaliczyć klasyczny już przykład hemoglobiny, której gen przedostał się na drodze horyzontalnego transferu genów od roślin do zwierząt. Innym przykładem jest syncytyna, pochodząca od białka S. Podobnie jak białko S ma ona właściwości fuzyjne i została zaadaptowana przez kręgowce w procesie rozwoju embrionalnego. Pozwala ona między innymi na zagnieżdżenie się zarodka w błonie śluzowej macicy i tym samym jest ona podstawą żyworodności.
Z bardziej współczesnych przykładów wymienić można motyla, Biston betularia, który z formy białej przekształcił się w czarną w zanieczyszczonym środowisku. Gdy zaprzestano emisji pyłów, ponownie powróciły białe motyle i zajęły miejsce tych czarnych.

W otaczającym nas środowisku obserwujemy inwazyjne rośliny, takie jak nawłoć kanadyjska, czy barszcz Sosnowskiego, które podążając za człowiekiem opanowały nowe ekosystemy, bez ingerencji człowieka w ich genom.

Wiara, ze patogen zwierzęcy lub roślinny nie może w określonych warunkach przeskoczyć na człowieka jest złudna. Bakteria glebowa Agrobacterium tumefaciens gdy znajdzie wolną niszę u człowieka to może wywołać zakażenia oportunistyczne i stany chorobowe. Innym przykładem są grzyby – drożdżaki, dla których człowiek nie jest żywicielem, ale mogą się one nadmiernie rozwinąć w przewodzie pokarmowym u osób, którym w nadmiarze podawano antybiotyki. W takich warunkach naturalna mikroflora bakteryjna może zostać zamieniona na mikroflorę grzybiczą. Po dostarczeniu cukrów np. w postaci drożdżówki, grzyby te mogą przeprowadzać fermentację alkoholową. Człowiek staje się pijany pomimo że niczego zawierającego procenty nie wypił. Istnieje 200 takich udokumentowanych przypadków na świecie.

Jak to się ma do wirusa i jego pochodzenia? A tak, ze ewolucja sama w sobie jest w stanie wytworzyć wiele form w krótkim czasie i nie ma potrzeby zakładania ingerencji człowieka. Wirusy mają bardzo krótki cykl podziałowy co oznacza, że jesteśmy w stanie obserwować zmiany genetyczne u nich zachodzące w przeciągu godzin, dni, tygodni, miesięcy.

Układ aminokwasów w białku związany jest z właściwościami białka i przez te właściwości jest limitowany. Ładunki ujemne będą w elementach transbłonowych, a dodatnie mogą być zgromadzone w tych częściach białka, które są skierowane w stronę cytoplazmy. Dlatego nagromadzenie w łańcuchu polipeptydu ładunków dodatnich lub ujemnych obok siebie nie jest niczym niezwykłym, aby nadawać temu rangę działań ludzkich.

Wieloletnie doświadczenia z inżynierii genetycznej i mutagenezy pokazują, że wszystkie otrzymane formy nie przekraczają zmienności, której nie można obserwować w naturze.

Rośliny odporne na herbicydy to nie tylko te, które otrzymano laboratoryjnie ale też samoistnie powstałe w uprawach tradycyjnych.

U podstawy laboratoryjnego pochodzenia wirusa może leżeć przekonanie, że ewolucja zachodzi jedynie na podstawie drobnych zmian, co jest procesem długotrwałym. Jest to niezrozumienie współczesnej syntetycznej teorii ewolucji głoszącej, że obok drobnych zmian, zwanych procesami mikroewolucyjnymi, zachodzą zmiany typu „major genes”. Zmiany te w ciągu kilku pokoleń mogą zmienić właściwości organizmu, czego przykładem jest pochodzenie kukurydzy uprawnej. Bliższym nam przykładem jest mutacja w czynniku transkrypcyjnym, która uruchamia gen laktazy. Mutacja ta zaszła w czasie rewolucji neolitycznej około 10-15 tys. lat temu w populacjach ludzkich na terenach Europy Środkowej i Północnej. Dzięki temu osobniki dorosłe mogą pić mleko. Było to związane z potrzebą korzystania z pokarmu dostarczanego przez bydło na przednówku. Tej zdolności nie posiadają populacje azjatyckie człowieka, które mogą jedynie pić mleko zakwaszone.

Czy w związku z tym wirus odzwierzęcy nie mógł sam rozszerzyć swojej niszy?

Oczywiście, że mógł. A jeżeli natrafił na populację, która się z nim wcześniej nie zetknęła, to mógł ją zarazić. Również dobrze w populacji istniejących koronawirusów mogła powstać mutacja, która zwiększyła powinowactwo do receptorów ludzkich, co umożliwiło opanowanie tego środowiska.

Niezależnie od pochodzenia wirusa, ostatecznym sprawdzianem jego zdolności do przetrwania jest naturalne środowisko.

Wiara, że wirus może być bardziej złośliwy i szybciej się rozprzestrzeniać przeczy prawom ewolucyjnym. Wirus bardziej zjadliwy szybciej ginie. Tymczasem my mamy do czynienia z wirusem, co do którego 80% osób nie rozwija objawów chorobowych. Wskazuje to, że jest to wirus naturalny, a nie wytworzony w laboratorium. Jeśli nawet byłby w nim wytworzony, to ingerencja w jego genom nie przekroczyła zmienności naturalnej wirusa. Epidemie bardziej zjadliwych wirusów, takich jak SARS-CoV-1, MERS, ebola, nigdy nie rozpowszechniły się na cały świat, a jedynie były ograniczone do endemicznych obszarów.

Kiedyś opisałem bardziej zjadliwy przypadek wirusa u kur, który pojawił się po rozpoczęciu szczepień. Wymusiło to stosowanie ochrony tych zwierząt już od momentu wyklucia piskląt. Wirus ten też powstał naturalnie, jednakże jego zwiększona zjadliwość i utrzymywanie się jest związane z działalnością człowieka. Gdyby sprawę pozostawić samą sobie, to nastąpiłby pomór u kur, ale te które by przeżyły byłyby odporne na wirusa.

Podobnym przykładem są populacje kosa, które dekadę temu były atakowane przez wirusa, który przyszedł z Afryki. Populacje kosa masowo ginęły. Zanim biolodzy zorientowali się w czym rzecz, kosy zyskały odporność.

Nie jest moim celem namawianie do darwinizmu społecznego, ale pokazanie, że procesy ewolucyjne są złożone i wówczas jesteśmy chętni do przypisywania sobie sprawczej roli. Czasami wrażenie roli sprawczej może być pożądane, bo jeżeli coś powstało „nienaturalnie”, to należy zastosować nadzwyczajne środki. Ich efektem jest zazwyczaj większa katastrofa, niż ich nie zastosowanie.

Dlatego mam poważne wątpliwości czy wirus powstał w laboratorium. Możliwość takiej genezy wirusa powróciła po roku w sytuacji gdy zaczął narastać opór społeczny przed przymuszaniem do stosowania tej nieskutecznej igłostrzykawkowej profilaktyki. Koncepcja sztucznego pochodzenia wirusa miałaby na celu przekonać do jej zastosowania. Kończy się bowiem pula fanatyków tych produktów i teraz pora na przekonanie niezdecydowanych, a nawet przeciwników.

Teza o laboratoryjnym pochodzeniu wirusa mogłaby być dobrym argumentem zwłaszcza, że osoby wątpiące często podkreślały, że nie mamy do czynienia z niczym nowym, że podobne zjawiska obserwowaliśmy w poprzednich latach.

Autor: prof. zw. dr hab. Roman Zieliński
Roman Zieliński jest profesorem biologii o specjalności genetyka z prawie 40-letnim doświadczeniem w pracy naukowej i dydaktycznej. Studiował biologię, ze specjalizacją genetyka,  na Uniwersytecie im. Adama Mickiewicza w Poznaniu, w latach 1971-1976.

Doktorat z genetyki (1980 r.) i habilitację z genetyki (1986 r.) uzyskał na Uniwersytecie im. Adama Mickiewicza w Poznaniu, tytuł profesora (1998 r.) również na UAM w Poznaniu. W 2007 r. został profesorem zwyczajnym. Tworzył od podstaw Katedrę Genetyki na Uniwersytecie Szczecińskim, która była jedną z pierwszych jednostek wprowadzających analizę PCR do badań genetycznych (1995 r.).

Stworzył Katedrę Genetyki na nowopowstałym Wydziale Biologii Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie, gdzie pracował do 2014 r.

W ciągu 16 lat pracy na UWM działania Prof. Romana Zielińskiego doprowadziły do powstania jednostki zajmującej się genetyką molekularną i rozpoznawalnej na poziomie międzynarodowym. Potwierdzeniem wysokiej pozycji jednostki oraz dorobku Prof. Romana Zielińskiego było pozyskanie 9 międzynarodowych projektów badawczych, w tym koordynowanego przez Profesora, prestiżowego projektu w ramach 6 Programu Ramowego UE (Contract MTKD-CT-2004-509834) oraz sieci badawczej COST (FA0603).

Rangę kierowanej przez Prof. Zielińskiego jednostki podkreślały także liczne prośby o odbycie stażu z zakresu metod molekularnych w kierowanej przez niego Katedrze Genetyki. W latach 2004-2007 w Katedrze Genetyki przebywało 14 stażystów z różnych państw europejskich oraz kilkunastu stażystów z ośrodków w Polsce. W sumie Katedra Genetyki kierowana przez Prof. R. Zielińskiego współpracowała z 41 partnerami zagranicznymi uczestniczyła jako koordynator lub partner w 19 międzynarodowych konsorcjach badawczych.

Prof. zw. dr hab. Roman Zieliński ma duże doświadczenie dydaktyczne. Organizował i prowadził zajęcia z genetyki, diagnostyki medycznej, genetyki człowieka, cytogenetyki, biologii komórki, biologii medycznej, cytofizjologii, biologii molekularnej, genetyki molekularnej, ewolucji molekularnej, genetyki populacyjnej, mutagenezy, regulacji prawnych w biotechnologii. W trakcie pracy na UWM w Olsztynie prowadził zajęcia na trzech kierunkach studiów: Biologia, Biotechnologia oraz Pielęgniarstwo. Profesor R. Zieliński był promotorem 36 prac licencjackich, 49 prac magisterskich, 9 prac doktorskich, w tym pracy z zakresu nauk medycznych, obronionej na Akademii Medycznej w Lublinie.

Prof. R. Zieliński opublikował 110 artykułów naukowych w recenzowanych czasopismach międzynarodowych, 45 doniesień konferencyjnych, w tym 30 na konferencjach międzynarodowych, sporządził liczne raporty do Komisji Europejskiej i ekspertyzy dla jednostek prywatnych i państwowych, w tym dla Stoczni Szczecińskiej, jednostek policji, parków narodowych, szpitali. Prace Prof. R. Zielińskiego były cytowane 363 razy, a indeks H = 10.